Підтримка початкової довжини теломерів здатна стимулювати пік регенеративних здібностей при ураженнях серцевого м’яза. До такого висновку прийшли фахівці Національного центру кардіоваскулярних досліджень Іспанії.
В рамках дослідження вчені виміряли довжину теломера клітин серця у новонароджених та дорослих мишей. Падіння показника спостерігалося вже через тиждень після народження мишей, що співпало зі скороченням експресії теломерази і, як наслідок, пошкодженням ДНК. Проломи в хромосомах знижували шанси зрілих гризунів на самозцілення після пошкодження міокарда, тоді як молоді пацюки могли оговтатися від травм в короткі терміни.
Блокування експресії теломерази у плода призводило до того, що регенерація його серцевої тканини зупинялася вже на наступний день після народження. Такі особини, зіткнувшись з ушкодженнями серця, виявилися не здатні відновитися, незважаючи на вік. У той же час новонароджені з збереженій експресією теломерази демонстрували стабільну регенеративную функцію.
Серцева тканина миші з блокованою експресією теломерази (праворуч) має більші фіброзні ділянки в порівнянні зі здоровою (ліворуч)
Стимулювати процес самозцілення вдалося завдяки нокаутуванню інгібітору р21, активація якого також супроводжує руйнування теломер і гальмування експресії теломерази. «Виключення» p21 дозволило посилити механізм відновлення серцевого м’яза у новонароджених мишей.
На думку дослідників, методика допоможе відстрочити згасання відновлювальних здібностей в разі дорослих особин. Зараз іспанські фахівці розробляють спосіб надекспресії теломерази для максимально можливого розширення «регенеративного вікна».